سلامتی و بهداشت
زندگی سالم در جسم سالم
یکشنبه 1395/08/23 :: نویسنده : moh j
فشار خون بالا یا پرفشاری خون (به انگلیسی: Hypertension) که گاهی به آن پرفشاری شریانی گفته می‌شود، یک بیماری مزمن است که در آن فشار خون در شریان‌ها بالا می‌رود. به دنبال این افزایش فشار، قلب باید برای حفظ گردش خون در رگ‌های خونی شدیدتر از حالت طبیعی فعالیت کند. فشار خون شامل دو مقیاس سیستولی و دیاستولی است که وابسته به انقباض (سیستول) یا شل شدن (دیاستول) ماهیچه قلب بین ضربان‌ها می‌باشند. در حالت استراحت، فشار خون طبیعیِ سیستولی (یا حداکثر فشار خون) بین ۱۰۰ تا ۱۴۰ میلی‌متر جیوه و فشار خون طبیعی دیاستولی (یا حداقل فشار خون) بین ۶۰ تا ۹۰ میلی‌متر جیوه است. در صورتی که فشار خون بطور مزمن برابر یا بیش از ۱۴۰ بر روی ۹۰ میلی‌متر جیوه باشد، فرد از فشار خون بالا رنج می‌برد. نزدیک به ۵۰ درصد از مبتلایان به فشار خون از بیماری خود مطلع نیستند و بسیاری از بیماران به صورت تصادفی از فشار خون خود با خبر می‌شوند. درصد زیادی از بیماران مبتلا به فشار خون، بیماری خود را کنترل نمی‌کنند.

پرفشاری خون در یکی از دو گروه پرفشاری اولیه یا پرفشاری ثانویه قرار می‌گیرد. حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد از نوع پرفشاری اولیه هستند و این بدان معناست که هیچ دلیل پزشکی مشخصی برای آن وجود ندارد.[۲] ۵ تا ۱۰ درصد دیگر از نوع پرفشاری ثانویه هستند که شرایط تأثیر گذار بر کلیه‌ها، شریان‌ها، قلب یا دستگاه غدد درون ریز باعث ایجاد آن می‌شوند.




ادامه مطلب


نوع مطلب : بیماریها، 
برچسب ها : فشار خون، پر فشاری خون،
لینک های مرتبط :
یکشنبه 1395/08/23 :: نویسنده : moh j
پدیده داون یا Dawn phenomenon صبح زود (معمولاً بین ۲ تا ۸ بامداد) در افراد دیابتی باعث افزایش قند خون (گلوکز) می‌شود. پدیده داون ممکن است توسط آزادسازی هورمون رشد، کورتیزول، گلوکاگون یا اپی‌نفرین بوجود بیاید. ترشح تمام این هورمون‌ها در کبد می‌تواند باعث بالا رفتن سطح گلوکز خون شود. سایر علل بالا رفتن قند خون صبحگاهی می‌تواند از استفاده دوز نادرستی از دارو و یا خوردن تنقلات کربوهیدرات دار قبل از خواب باشد. پدیده داون را می‌توان در بسیاری از بیماران با اجتناب از مصرف کربوهیدرات قبل از خواب، تنظیم دوز دارو یا انسولین و تغییر دارو کنترل کرد.





نوع مطلب : بیماریها، 
برچسب ها : پدیده دوان،
لینک های مرتبط :
یکشنبه 1395/08/23 :: نویسنده : moh j

پانکراتیت یعنی التهاب لوزالمعده (پانکراس). پانکراتیت یا به صورت حاد بروز می‌کند یا مزمن.

پانکراتیت حاد

پانکراتیت حاد اگزوداتیو در CT اسکن
بسته به خصوصیات اپیدمیولوژیک مناطق مختلف علل متفاوتی دارد. در کشور آمریکا و تعدادی از کشورهای اروپایی اکثر موارد پانکراتیت حاد به دنبال مصرف الکل است، در ایران اغلب موارد (۵۰٪ موارد) پانکراتیت حاد ناشی از سنگ‌های صفراوی است. بیشترین شیوع سنی در گروه سنی ۵۰–۴۱ سال است. مرگ و میر پانکراتیت حاد حدود ۱۰٪ است. علائم پانکراتیت حاد عبارتند از درد شکمی شدید، تهوع، استفراغ، تعریق، درد عضلانی، تورم و نفخ شکم، بی حالی، تب، افت فشارخون و حتی شوک.

پانکراتیت مزمن
پانکراتیت مزمن معمولاً در پی حملات مکرر پانکراتیت حاد بروز می‌کند زیرا لوزالمعده در بین حملات کاملاً بهبود نمی‌یابد. لوزالمعده در جریان این عارضه، به تدریج توانایی تولید آنزیم‌های گوارشی و هورمون‌های ضروری مانند انسولین را از دست می‌دهد. التهاب پانکراس ناشی از خودهضمی بافت آن توسط آنزیم‌های پانکراس به ویژه تریپسین می‌باشد. علایم پانکراتیت ممکن است به صورت دردهای مداوم یا متناوب در ناحیه فوقانی شکم احساس شوند (علایم با غذاخوردن تشدید می‌شود و دوره‌های درد گاه یک هفته طول می‌کشد). تهوع، استفراغ، اتساع شکم، زردی (یرقان)، اسهال چرب و کاهش وزن.

علل پانکراتیت
الکلیسم مزمن، بیماری‌های مجاری صفراوی، سنگ کیسه صفرا، تومورها، ضربه یا جراحی شکم، مصرف بعضی از داروها (مانند گروه سولفا، کلروتیازید یا داروهای کورتونی)، بعضی از عفونت‌ها مانند عفونت ویروسی اوریون، هیپرلیپیدمی، هیپرپاراتیروئیدی، واسکولیت، هیپرکلسمی (میزان بیش‌از حد کلسیم در خون)، پی‌آمد عمل ERCP، نارسایی مزمن کلیه و دیالیز.

تشخیص
بجز علائم بالینی، در آزمایشگاه ممکن است افزایش آمیلاز سرم، کاهش کلسیم، لکوسیتوز، پروتئینوری، هیپرگلیسمی، بالا رفتن لیپاز، فسفولیپاز A و تریپسین خون، افزایش LDH و واوره خون را داشته باشیم. آمیلاز سرم معمولاً ولی نه همیشه در پانکراتیت بالاست (به خصوص در پانکراتیت حاد صفراوی). ۳–۲ ساعت بعد از شروع پانکراتیت حاد، آمیلاز افزایش یافته و بعد از۱۰–۳ روز به حد نرمال بر می‌گردد، آمیلاز ادرار و مایع صفاقی ممکن است با میزان و مدت زمان بیشتری بالا باشند.

گاهی اسکن رادیوایزوتوپ، رادیوگرافی شکم، سی تی اسکن یا سونوگرافی لوزالمعده و آندوسکوپی مفید می‌باشد.

درمان
درمان پانکراتیت حاد غیر صفراوی عبارتست از دادن استراحت کامل به لوله گوارش (نخوردن هیچ گونه غذا و مایعات)، اغلب برقراری تغذیه وریدی، بستری در بیمارستان و کنترل عفونت احتمالی. پانکراتیت حاد در ۱۰٪ موارد به درمان پاسخ نداده و کشنده‌است. معمولاً دادن مسکن و داروهای آنتی اسید ضروری است.

بعد از کنترل درد و تهوع در بیمار، رژیم مصرف غذاهای زود هضم و کم چرب شروع می‌شود. وعده‌های کم حجم و متعدد قابل تحمل‌تر خواهند بود. وقتی فرد بیمار اجازه غذا خوردن یافت، ممکن است مکمل غذایی با آنزیم‌های پانکراس برای درمان اسهال چرب ضروری باشد. مصرف الکل باید قطع شود.

در پانکراتیت حاد صفراوی درمان رایج، انجام فوری کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد به وسیله آندوسکوپ (ERCP) به همراه اسفنگتروتومی به وسیله آندوسکوپ (ES) و در نهایت انجام کوله‌سیستکتومی انتخابی به روش لاپاراسکوپی است. در بعضی موارد خاص سایر روشهای درمانی همانند کله سیستکتومی از راه پوست (Percutaneous) و تخلیه و درناژ مایع تجمع یافته از راه پوست نیز انجام می‌شود. این روش می‌تواند منجر به درمان موفق بیماران گردد. مرگ و میر و عوارض همراه ناچیز هستند.

عوارض
نکروز، کیست کاذب، آبسه پانکراس، عفونت ثانویه باکتریایی لوزالمعده، عوارض ریوی و دیابت و کمبود مزمن کلسیم از عوارض پانکراتیت می‌باشند. در موارد بروز عوارض اغلب سطح سرمی آمیلاز بالا باقی می‌ماند. پانکراتیت حاد هموراژیک نکروزان اغلب خطرناک است.





نوع مطلب : بیماریها، 
برچسب ها : پانکراتیت، درمان پانکراتیت، پانکراتیت علل،
لینک های مرتبط :
یکشنبه 1395/08/23 :: نویسنده : moh j
بری‌بری (به انگلیسی: Beriberi) یک نوع سوءتغذیه است که در اثر کمبود تیامین (ویتامین ب۱) بروز می‌کند.

تیامین در شکاندن مولکول‌های قند مانند گلوکز به منظور تولید انرژی نقش مهمی دارد. علاوه بر این، در ساختار غشای سلولی نورون‌ها نیز وجود دارد. کمبود این ویتامین موجب ابتلا به بری‌بری و پیدایش علایمی چون خستگی مفرط و اختلال در کارکرد قلب، دستگاه عصبی، ماهیچه‌ها و دستگاه گوارش می‌شود.




تاکاکی کانهیرو
در قرن نوزدهم و قبل آن، برنج سفید در آسیا غذای اصلی طبقات متوسط محسوب می‌شد و به همین علت بری‌بری در میان آن‌ها شایع بود. در سال ۱۸۸۴، تاکاکی کانهیرو (به انگلیسی: Takaki Kanehiro)، یک پزشک ژاپنی فارغ‌التحصیل انگلستان که در نیروی دریایی امپراتوری ژاپن عضویت داشت، مشاهده کرد که بری‌بری در میان ملوانان کم‌رتبهٔ کشتی که معمولاً جز برنج چیزی نمی‌خوردند شایع است؛ این در حالی بود که ناوگانان غربی و افسرانی که رژیم غذایی آن‌ها به شیوهٔ غربیان بود دچار این بیماری نمی‌شدند. کانهیرو ابتدا گمان می‌کرد که کمبود پروتئین علت اصلی بری‌بری است. او با حمایت ناوگان سلطنتی ژاپن تصمیم به انجام آزمایشی برای یافتن علت بیماری کرد. او دو رزم‌ناو را فراهم کرد، که به کارکنان یکی از آن‌ها تنها برنج سفید، و دیگری رژیم غذایی شامل گوشت، ماهی، برنج، جو و لوبیا داده می‌شد. حاصل این آزمایش این بود که از کشتی اول ۱۶۱ نفر دچار بری‌بری شدند و ۲۵ نفر آن‌ها جان باختند، در حالی که در کشتی دوم تنها ۱۴ نفر به بری‌بری دچار بودند و تلفاتی نداشتند.

این نتایج کانهیرو و ناوگان سلطنتی را متقاعد کرد که رژیم غذایی علت اصلی بری‌بری است. این موضوع در سال ۱۸۹۷، با کشف کریستین ایجکمن مبنی بر این که دادن برنج کامل به مرغ به جای برنج سفید موجب جلوگیری از ابتلای آن‌ها به بری‌بری می‌شود، تأیید شد. یک سال بعد، فردریک هاپکینز به این نتیجه رسید که بعضی غذاها، علاوه بر کربوهیدرات‌ها، پروتئین‌ها و چربی‌ها، موادی دارند که برای متابولیسم و کارکرد صحیح بدن ضروری هستند.

در سال ۱۹۰۱، دستیار کریستین ایجکمن بری‌بری را یک مشخصهٔ کمبود شناخت. این تشخیص بعدها تأیید شد، چرا که ثابت شد بری‌بری در اثر کمبود تیامین بروز می‌کند.


کریستین ایجکمن
سرانجام، ایجکمن، زیست‌شناس و آسیب‌شناس هلندی، ثابت کرد که علت بیماری بری‌بری رژیم غذایی فقیر است. کارهای او به کشف ویتامین‌ها نجامید. ایجکمن و هاپکینز به خاطر این کشف در سال ۱۹۲۹ برندهٔ جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی شدند.




ادامه مطلب


نوع مطلب : بیماریها، 
برچسب ها : بری بری، علل بری بری، درمان بری بری، بری بری؟، تیامین، بری بری خشک،
لینک های مرتبط :


( کل صفحات : 14 )    ...   3   4   5   6   7   8   9   ...